di Linda Mille – Medico specialista in Anestesia, Agopuntura. Docente presso l’Istituto Superiore MTC Villa Giada.
BASI NEUROFISIOLOGICHE DEL DOLORE
Secondo la IASP ( International Association for the Study of Pain), il dolore è “un’esperienza sensoriale ed emozionale spiacevole associata ad un danno tissutale presente o potenziale, o descritta in termini di potenziale danno. E’ un’esperienza individuale e soggettiva, a cui convergono componenti puramente sensoriali (nocicezione) relative al trasferimento dello stimolo doloroso dalla periferia alle strutture centrali, e componenti esperenziali e affettive, che modulano in maniera importante quanto percepito.”
Le componenti dell’esperienza dolore sono almeno quattro:
- componente sensoriale
- componente emozionale
- componente cognitiva
- componente comportamentale
I meccanismi implicati nel processo di percezione del dolore sono in buona parte conosciuti, ma restano ancora oggetto di studio. La base delle più recenti ricerche in ambito antalgico resta comunque la cosiddetta “teoria del cancello” (gate control), elaborata da Melzack e Wall nel 1965: questa teoria presuppone l’esistenza di sistemi discendenti inibitori (cancello) sullo stimolo doloroso in ascesa e la modulazione del dolore avviene a livello della sostanza gelatinosa del corno midollare (lamine I, II, V)
L’input nocicettivo parte da recettori periferici (nocicettori), terminazioni libere delle fibre Aδ e C, distribuite sulla cute e sulle strutture somatiche profonde e viscerali. Da qui lo stimolo procede verso il midollo spinale seguendo due sistemi di conduzione:
a) fibre Aδ, parzialmente mielinizzate, a rapida conduzione (dolore acuto ben localizzato)
b) fibre C, amielinizzate, a conduzione lenta (dolore cronico mal localizzato)
Dal midollo spinale lo stimolo doloroso raggiunge la corteccia cerebrale attraverso il tratto spino reticolare (SRT), il tratto spino mesencefalico (SMT) e il tratto spinotalamico (STT). Quest’ultimo è diviso in due vie:
– tratto neospinotalamico (NSTT), via del dolore acuto, a conduzione veloce
– tratto paleospinotalamico (PSTT), via a conduzione più lenta, responsabile dell’aspetto affettivo-comportamentale della risposta al dolore
I due sistemi sono tra loro interconnessi e sono parte del cosiddetto “sistema algico”.
Il sistema algico riconosce quindi tre componenti:
– sistema afferente
– sistema di riconoscimento
– sistema di modulazione
Come accennato in precedenza a proposito della teoria del cancello, un primo sistema di controllo del dolore è presente a livello del midollo spinale, nelle corna posteriori (sostanza gelatinosa). La sostanza gelatinosa del midollo spinale è ricca di recettori per gli oppioidi ed è proprio qui che si esercita l’azione del sistema antinocicettivo neuroendocrino.
Questi recettori sono:
– recettori µ (βendorfine e encefaline)
– recettori κ (endorfine)
– recettori δ (dinorfina)
– recettori σ
– recettori NMDA
Alla stazione di controllo midollare si affianca, con competenze più elevate, il complesso talamico, che ha la funzione di decodificare lo stimolo doloroso, integrarlo con impulsi provenienti dal sistema limbico e dalla sostanza reticolare e proiettarlo alla corteccia cerebrale: qui lo stimolo doloroso assume la connotazione psicoaffettiva che determina la memoria del dolore.
A questi due sistemi si aggiunge il sistema discendente di controllo del dolore, che comprende strutture corticali, diencefaliche e mesencefaliche. Questo sistema, di tipo serotoninergico, inibisce la trasmissione del dolore a livello delle corna posteriori del midollo spinale.
Oltre alla serotonina (5HT), altri neurotrasmettitori sono coinvolti nel meccanismo dolore:
– sostanza P
– noradrenalina
– acetilcolina
– GABA
– EAA (aminoacidi eccitatori)
– Somatostatina
MECCANISMI DELL’ANALGESIA DA AGOPUNTURA
Prima di affrontare l’argomento, va premesso che il requisito fondamentale per l’effetto analgesico e terapeutico dell’agopuntura è il deqi, sensazione soggettiva avvertita a livello dell’agopunto o irradiata lungo il percorso del meridiano. L’agopunto è una zona dotata di elevata capacità di ricezione dello stimolo, caratterizzata da bassa resistenza elettrica e dalla presenza di terminazioni nervose, recettori sensoriali e vasi.
Le vie nervose periferiche più importanti coinvolte nella trasmissione dello stimolo indotto dall’agopuntura sono quelle della sensibilità profonda situate a livello muscolare (fibre di tipo III e IV) e le fibre Aδ dei meccanocettori ad alta soglia (HTM). Le fibre afferenti primarie conducono l’impulso a livello delle corna posteriori del midollo spinale (lamine I e V): qui viene inibito a livello presinaptico il rilascio di sostanza P da parte delle fibre afferenti primarie con un meccanismo tipo “gate control” mediante attivazione di neuroni encefalinergici. A questi effetti si aggiunge l’attivazione del sistema discendente di controllo del dolore, raggiunto attraverso il NSTT e la sostanza grigia periacqueduttale (PAG).
Dal punto di vista neurochimico, questa attivazione si traduce in un aumento della liberazione di β-endorfina e µ-encefalina nel PAG, nell’abenula, nel nucleo accumbens e nell’amigdala e alla liberazione di µ-encefalina nel midollo spinale: tale effetto è mediato dai recettori µ per gli oppioidi e presenta reversibilità al naloxone. A livello del midollo spinale viene stimolata la liberazione di dinorfina, con un effetto mediato dai recettori κ solo parzialmente reversibile con naloxone.
Inoltre l’attivazione del sistema discendente di controllo del dolore si traduce in un aumento del turnover di 5HT a livello del nucleo del rafe magno e di noradrenalina nel locus ceruleo.
Partendo dalla premessa che diverse tecniche di stimolazione dell’ago possono produrre diversi effetti terapeutici, negli anni ’90 sono state condotte ricerche sperimentali presso la Beijing Medical University utilizzando la tecnica dell’elettroagopuntura (EA) a diverse frequenze. Da questi lavori è emerso che l’EA a bassa frequenza (2Hz) induce il rilascio di β-endorfina e µ-encefalina a livello del SNC, mentre l’EA ad alta frequenza (15-100 Hz) favorisce la liberazione di dinorfina nel midollo spinale. L’utilizzo della frequenza “densa-dispersa” (treni di onde alternati a bassa e alta frequenza) induce un’analgesia mediata sia da encefaline che da dinorfina, quindi solo parzialmente reversibile con il naloxone e comunque più intensa.
IL DOLORE SECONDO LA MTC
In MTC l’eziopatogenesi del dolore risiede nell’ostruzione al libero fluire di qi e sangue nei meridiani.
In base alle caratteristiche del dolore, è possibile riconoscere le cause di questa ostruzione, fermo restando che per ottimizzare il trattamento è necessario differenziare le sindromi secondo gli organi:
– Il dolore che peggiora con la pressione indica una sindrome di tipo shi (eccesso), da invasione di fattori patogeni.
– Il dolore che migliora con la pressione indica una sindrome di tipo xu (deficit), in genere di qi e sangue.
– Il dolore che migliora con il caldo è di natura fredda, il dolore che migliora con il freddo è di natura calda.
– Il dolore di tipo distensivo indica stasi di qi.
– Il dolore associato a pesantezza indica presenza di umidità.
– Il dolore di tipo trafittivo indica stasi di sangue.
– Il dolore migrante indica invasione di vento.